Med fremsyn forbereder celler seg på nødsituasjoner {Kursiv og understreking ved oversetter.}
Av David Coppedge, 4. august 2025. Oversatt herfra

Bilde 1. Redningstjenesten

Brannvesen og redningsaksjoner dukker ikke bare opp fra ingenting. De krever fremsyn, trening og øvelse for å kunne redde enheter fra trøbbel. Celler vet det. Som oftest forhindrer de katastrofer, takket være en rekke automatiserte systemer som samarbeider for å løse problemer og holde livet i gang.
Integrert avhending av bioavfall
Har du noen gang sett metallboksene med bioavfall utenfor medisinske klinikker som venter på å bli hentet av eksterne avhendingstjenester? Celler har en bedre prosess for outsourcing av fjerning av giftig bioavfall. De har en integrert overleveringsmekanisme.

Mitokondrier er arnesteder for giftige kjemikalier kjent som Reaktive OksygenArter (ROA). ROA, som genereres av de molekylære maskinene i elektrontransportkjeden som produserer ATP for cellens energibehov, må håndteres med forsiktighet. Forskere ved Hospital for Sick Children i Toronto oppdaget "en overraskende måte avdelinger i celler samarbeider for å forsvare seg mot oksidativt stress" fra ROA. Organeller kalt perixosomer utstyrt for å avgifte disse farlige kjemikaliene, som H2O2 -lenke, fester seg til mitokondrier ved "et nylig identifisert kontaktpunkt mellom de to organellene".

"Gjennom denne mekanismen kan peroksisomer skåne mitokondrier fra oksidativt stress ved å fungere som spesialiserte avløpsrør for ROA produsert i mitokondrier. Dette utfordrer den langvarige ideen om at cellulært forsvar er begrenset til individuelle rom, og er det første som viser bevegelse av ROA mellom organeller som en forsvarsmekanisme".
To proteiner ved kontaktpunktene må åpenbart herdes mot selve de giftige molekylene. Hvis de skulle mutere eller brytes, kan det føre til nevrodegenerasjon.
"Teamet identifiserte at kontaktstedet dannes av to proteiner: PTPIP51 på mitokondrier -lenke og ACBD5 på peroksisomer. Disse proteinene skaper en bro som lar ROA bevege seg direkte mellom organellene, og skåner mitokondrier samtidig som det forhindrer skade på andre deler av cellen."

Nyanser av ikke-reduserbar kompleksitet er tydelige i denne uttalelsen fra medforfatter av Science-artikkelen1, Dr. Michael Schrader: "Vi beveger oss bort fra ideen om at organeller opererer isolert og mot et mer integrert syn på hvordan de kommuniserer og koordinerer for å beskytte cellen."
Mark Fransen kommenterer studien i samme utgave av Science og beskriver hva som kan skje uten dette integrerte systemet for avhending av bioavfall. "Hvis denne reaksjonen ikke kontrolleres riktig, kan den føre til oksidativ skade på proteiner, lipider og DNA, noe som bidrar til et bredt spekter av tilstander relatert til oksidativt stress, inkludert kreft, samt nevrodegenerative, kardiovaskulære og inflammatoriske sykdommer."

Bilde 2. Indre systemer i cellen

Kroppens utrolige hulker
Den komiske superhelten som forvandler seg fra en ydmyk fyr til en muskuløs mester når det brygger opp til problemer, har en motpart i kroppen. De ydmyke karene er i dette tilfellet dendrittiske celler, deler av det menneskelige immunforsvaret, som migrerer gjennom vev på jakt etter problemer å løse i sitt daglige arbeid, som politimenn på sporet. Normalt kan disse "politimennene" smyge seg gjennom vev og fjerne hindringer i veien. Når de møter konsentrerte flokker som blokkerer veien deres, skjer det imidlertid en transformasjon. Som Medical Xpress uttrykker det: "Immunceller blir til 'mini-hulker' for å skyve bort vev og lage plass når de migrerer."
Denne evnen måtte forhåndsprogrammeres i disse ellers smale, fleksible cellene. Patricia Reis-Rodriguez og kolleger ved Institute of Science and Technology Austria (ISTA) beskrev hvordan musklene buler ut i Nature Immunology.(2)

"Reis-Rodrigues og kollegers nyeste artikkel viser at dendrittiske celler, når de konfronteres med trange rom, setter sammen en distinkt aktinstruktur i midten av cellekroppen. Denne sentrale aktinstrukturen kan skyve de omkringliggende hindringene unna, ortogonalt i bevegelsesretningen, og dermed generere plass til cellene og hjelpe dem med å overvinne selv de tetteste hullene.
Suksessen til denne strategien er i stor grad avhengig av koordineringen mellom disse utadgående kreftene i midten av cellen og kreftene foran som danner lamellipodiumet og fremmer fremovergående migrasjon."

En spartansk kriger
Den svimlende prosessen med å kopiere DNA før celledeling, som er så viktig for livet, er full av fare. Uønskede proteiner kan tette til resultatene ved å feste seg til DNA-tråder og blokkere kopimaskineriet. Slike DNA-Protein-Tverrbindinger (DPT-er) kan "hvis de ikke repareres .. forårsake nevrodegenerasjon, for tidlig aldring og kreft", sier nyheter fra Nanyang Technical University i Singapore og University of Oxford. Heldigvis vet et spartansk enzym hvordan man finner disse blokkeringene og reparerer dem.

"SPRTN er et kritisk enzym som beskytter celler mot DPT-lesjoner. Det beveger seg langs DNA-et og bryter ned proteinene i lesjonene, noe som fjerner blokkeringen og gjør at DNA-kopieringsprosessen kan fortsette."
For å fungere effektivt uten å forårsake mer skade enn gagn, må SPRTN være spesifikk og bare nedbryte blokkeringen, men ikke det omkringliggende vevet. Den oppdager tilstedeværelsen av ubiquitin-tagger når den fokuserer på målene sine. DPT-er har disse taggene i overflod, heter det i pressemeldingen. SPRTN er vanligvis veldig sakte, men øker aktiviteten sin 67 ganger i nærvær av poly-ubiquitin-tagger. "Dette lar SPRTN virke raskt på DPT-er samtidig som den skåner andre proteiner som mangler disse taggene."

Bilde 3. En 'spartansk kriger' -som ser etter merking (tagging)

"Disse funnene, som demonstrerer viktigheten av den nyoppdagede SPRTN-regionen for reparasjon av DPT-lesjoner, har viktige implikasjoner for kreftbehandling og sunn aldring."
Resultatene ble publisert i Nucleic Acids Research, et tidsskrift fra Oxford.(3) Interessant er artikkelens forklaring om at cellegiftmedisiner, inkludert topoisomerasehemmere, er noen av årsakene til økte DPC-er. Og likevel - det er viktig å påpeke - var reparasjonsmekanismen allerede tilstede. Førsteforfatter Wei Song uttalte at nå som vi vet hvordan SPRTN fungerer, "har vi lagt grunnlaget for å utvikle potensielle måter å styrke kroppens forsvar mot aldersrelaterte sykdommer, samt redusere bivirkningene av kreftbehandlinger som skader DNA".

Gruppe-IRK i cilier

Ciliene, et av Michael Behes originale eksempler på Ikke-Reduserbar Kompleksitet (IRK), viser også IRK i sin kollektive oppførsel. De fleste av oss lærte hvordan cilier feier luftveiene våre rene med bølgelignende bevegelser. Nå viser flere animasjoner i en PNAS-artikkel (4) av fem forfattere fra Cambridge og University of Strathclyde at disse sveipende bevegelsene skyver partikler, ikke bare horisontalt, men også vertikalt. Nyhetene fra Strathclyde sier:
"Nye eksperimenter utført av Dr. Erika Causa og medarbeidere i professor Pietro Cicutas gruppe ved University of Cambridge, med matematisk modellering av Dr. Debasish Das ved University of Strathclyde, viser at denne ciliære bevegelsen genererer ikke bare lateral, men også vertikal strømning, som skyver væske oppover fra luftveisoverflaten.
Denne "dynamiske barrieren" bidrar sannsynligvis til å forhindre at bakterier, virus og andre skadelige partikler når cellene som kler luftveiene og forårsaker infeksjon."
Mens man ser på animasjonene, kan man se for seg cilier som små volleyballspillere, som jobber sammen for å slå partiklene opp og over nettet.

Bilde 4. Celleajourhold er et lagspill

Nærværende og klar
Her beskrives fire eksempler på systemer av aktører som koordinerer sine handlinger for å forhindre kriser. Celler trenger disse systemene for å overleve og trives. Organismer kan ikke vente på tilfeldige feil for å innføre dem ved ikke-styrt tilfeldighet. I likhet med førstehjelpere ved naturkatastrofer, må teamene være til stede og klare på forhånd.
I hvert tilfelle fant forskerne disse gjennom empirisk observasjon, ikke gjennom filosofi eller lenestolspekulasjoner. Hvis hver del er irreduserbart kompleks, hvor mye mer kompleks er da hvert system av deler? Det er som IRK i 2.potens. Jo mer IRK som avsløres, desto mindre plausibel blir darwinismen, og desto sterkere skinner bevisene for intelligent design.

For Referanser, se slutten av originalartikkelen -her.

Bilde 5: DAVID COPPEDGE -kredit til David Coppedge

David Coppedge er en frilans vitenskapsreporter i Sør-California. Han har vært styremedlem i Illustra Media siden grunnleggelsen og fungerer som deres vitenskapskonsulent. Han jobbet ved NASAs Jet Propulsion Laboratory (JPL) i 14 år, på Cassini-oppdraget til Saturn, til han ble kastet ut i 2011 for å dele materiale om intelligent design, en diskriminerende handling som førte til en nasjonalt publisert rettssak i 2012. Discovery Institute støttet saken hans, men en ensom dommer dømte ham mot ham, uten forklaring. En naturfotograf, friluftsmann og musiker, David har B.S. grader i realfagsutdanning og i fysikk og holder presentasjoner om ID og andre vitenskapelige emner.

Oversettelse, via google oversetter, og bilder ved Asbjørn E. Lund